p58PITSLRE激酶与cyclinD3相互作用生理意义的-东篱科研大数据发现系统（DRDS）

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p58PITSLRE激酶与cyclinD3相互作用生理意义的

项目名称：p58PITSLRE激酶与cyclinD3相互作用生理意义的
项目类别：重点项目
批准号：30330320
申请代码：C0702
项目来源：国家自然科学基金
研究期限：2004-01-01-2007-12-31

项目负责人：顾建新
负责人职称：教授
依托单位：复旦大学
批准年度：2003

中文摘要：

本实验室研究发现p58PITSLRE的超表达使细胞停留在G2/M期、四倍体细胞增多，利用酵母双杂交发现cyclinD3能与之相互作用，GST pull down和免疫共沉淀都证明了两者的相互作用。本实验室将进一步研究cyclinD3作为p58GTA的调节单位，调节p58PITSLRE磷酸化活性的功能，它们二者相互作用的区域。这将使我们对p58PITSLRE和CyclinD3的功能有新的认识，细胞M期的调控有进一步的理解。

中文主题词： p58PITSLRE；cyclin D3；雄激素受体；bet

英文摘要：

p58PITSLRE；cyclin D3；androgen

英文主题词： p58PITSLRE；cyclin D3；androgen

结论摘要：

p58PITSLRE ，丝/苏氨酸蛋白激酶，表达在G2/M 期，能抑制细胞周期促进细胞凋亡，参与真核细胞转录调控。本研究中我们发现p58PITSLRE能够与cyclin D3相互作用，影响细胞周期。进一步研究发现，p58PITSLRE/cyclin D3复合物与雄激素受体（AR）形成三元复合物，并特异性地抑制AR的转录活性。为p58PITSLRE/cyclin D3复合物阐明了一条新的通路，并提示其可能参与AR依赖的男性生殖系统生理与病理功能。通过酵母双杂交以cyclin D3为诱饵筛选人胎肝文库，发现维生素D受体VDR、真核翻译延长因子eIF3k、ERK3、转录因子ATF5等均能与cyclin D3相互结合，并受其调节。形成一个调节网络。p58PITSLRE可能存在自身磷酸化现象，也能够磷酸化PAK1，可能与其参与细胞凋亡有关。p58PITSLRE本身参与细胞凋亡，其相关分子b1,4-半乳糖基转移酶I，以及其相互作用分子SGT也能够促进凋亡。 p58PITSLRE相关蛋白b1,4-半乳糖基转移酶家族参与转录调控，并在肿瘤发生发展中发挥重要作用。

成果综合统计