中文摘要：

运用miRNA芯片检测SW1116和SW1116/HCPT的miRNA表达谱，并采用荧光定量PCR法对个别差异表达的miRNA进行验证。深入探讨特异miR在人结肠癌羟基喜树碱多药耐药中的潜在功能，预测并验证特异miR的真实靶基因。进一步探讨PPARα在肿瘤细胞中的促增殖及抗凋亡作用，从而阐明PPARα在多药耐药中的潜在作用。最终我们发现①成功地构建了过表达miR-506的载体pMIF-miR-506；过表达miR-506能够增加SW1116对羟基喜树碱的抵抗性。②PPARα为miR-506的真实靶基因，而RXRα不是miR-506的靶基因。③联合PPARα激动剂WY-14643能够增加SW1116/HCPT耐药细胞对羟基喜树碱的敏感性；然而联合PPARα阻滞剂MK-886也能够增加SW1116细胞对羟基喜树碱的敏感性。④成功的构建了针对于PPARα的siRNA干扰载体，并能沉默PPARα的表达；沉默PPARα能够增加SW1116细胞株对羟基喜树碱的抵抗性，可能与其下调HMGCS-2，上调FABP-2、CCND1和TGFβ1的表达有关。