中文摘要：

本项目研究以全脑缺血或局灶脑缺血或缺糖缺氧（OGD）细胞模型，采用免疫沉淀，免疫印迹，细胞膜片钳技术等方法，研究了抑制性GABA信号对脑缺血诱导的兴奋性信号通路的调控机制。结果显示（1）GABA(A)受体和GABA(B)受体激动剂联合用药，不但能抑制脑缺血诱导的GluR6介导的JNK通路的激活，而且还能抑制KA刺激引起JNK通路的激活；不但能抑制NMDA受体亚基NR2A酪氨酸磷酸化及增强nNOS的磷酸化，而且还可通过激活PI-3K/Akt通路抑制ASK1-JNK通路，从而达到保护神经元的作用。（2）GluR5的激动剂刺激突触前GluR5不但能抑制脑缺血诱导突触后GluR6介导的JNK通路的激活，而且还可抑制脑缺血诱导的NMDA受体NR2A亚基酪氨酸磷酸化；另外，一定浓度的乙醇也能激活GluR5抑制脑缺血诱导的JNK通路的活化。（3）脑缺血增强了兴奋性突触(E) NX-NLG1-PSD-95信号模块的组装，而抑制性突触(I) NX-NLG2信号模块组装无明显变化，结果提示:脑缺血E/I增加主要是由于兴奋性突触兴奋性增强引起的，预缺血通过NMDA受体可以抑制E/I的增加。