中文摘要：

由于发病条件、病理过程不清及缺乏公认的动物模型，人们对创伤性颞下颌关节强直的发病机制知之甚少，国内外研究均没有深入到分子生物学水平。我们通过细致的临床观察和大量影像学资料分析，首次提出由于关节盘缺失导致创伤髁突与关节窝之间的力学缓冲作用减弱或消失，使得关节面机械负载的加大可能是导致强直进展的重要原因这一假说，并进一步锁定Sclerostin可能就是该力学信号的转导因子；以此为出发点，分别从整体（患者、动物模型），细胞（骨细胞、成骨细胞）以及分子信号通路（Wnt/β-catenin信号）三个方面入手，联合采用免疫组织化学染色、Westernblot、Real-Time PCR及TUNEL凋亡检测等多种技术手段从不同的角度和层次加以证明。如果这一假设成立，将为我们深入理解创伤性颞下颌关节强直的发病过程及机制提供新的视角，并为该疾患的治疗和干预提供重要的理论参考。

结论摘要：

在该项目的资助下，我们按照项目计划书内容加以适当调整实施，取得了系列研究成果。在项目实施期间，已发表SCI论文6篇，国内外大会报告相关研究内容20余次。通过回顾患者CT，我们发现关节强直患者的残留张口度与强直骨球透射带的宽度成中度相关；我们进一步改良了关节强直动物模型，并且强调了关节窝创伤的严重程度是骨性强直发生与否的另一重要因素；在改良模型的基础上，通过real-time PCR我们发现骨性强直成骨相关基因的表达高于纤维性强直，并且Wnt信号通路可能参与了强直的发生；组织学检查和microCT检测发现在强直骨球中，同时存在成骨活跃和成骨不活跃区，成骨活跃程度与相应区域成骨细胞表达的sclerostin相关。此外，我们还发现，强直透射带基质细胞对于机械力刺激的成骨分化反应性是下降的。