中文摘要：

小鼠24p3是一个与免疫炎症有关的应急时相反应蛋白（Acute phase protein），最近又被发现具有专一诱导白细胞凋亡的功能。本课题计划研究24p3在T细胞AICD中的功能及作用机制。拟自小鼠体内分离并以anti-CD3单抗激活T细胞以诱导AICD，以定量RT-PCR和Western blot方法检测24p3的mRNA和蛋白质在T细胞AICD中的时间-表达曲线；以纯化的24p3处理T细胞以直接观测24p3对T细胞凋亡的诱导功能；以反义RNA和抗体阻断的方法观察24p3的表达与分泌对T细胞AICD的必要性；通过对Bad的去磷酸化的检测研究24p3与Bcl-2/caspase途径的关系。本课题的研究结果对于阐明24p3的具体功能和作用对象, 揭示T细胞AICD的诱导参与因子及免疫应答分子调控机制都具有重要意义。

结论摘要：

本课题计划验证小鼠应急时相反应蛋白24p3在T细胞中的表达及在AICD中的可能功能并研究其作用机制。本课题自BALB/C小鼠体内分离并以Con A及anti-CD3单抗激活T细胞以诱导T细胞凋亡（AICD），以台盼蓝排斥试验和DNA Fragmentation Assay证实诱导了T细胞凋亡。24p3 在小鼠体内不同组织表达的阳性表达对照结果与已有的研究报道相符。与国外报道的不同，我们的研究发现24p3在脾脏、胸腺、淋巴结及纯化的T细胞中都没有表达。我们进一步表达并提纯了24p3蛋白并以此处理了活化后不同阶段的T细胞，结果发现24p3对T细胞凋亡没有任何诱导功能，我们的实验在活化的T细胞中也没能检测到24p3R的表达。我们的结果显示24p3不是T细胞自身分泌表达的，同时也不参与T细胞活化后发生的凋亡。同时，我们发现24p3在ConA诱导的小鼠自免疫肝炎中在小鼠肝脏与免疫组织中有诱导表达，并且这种诱导表达与IL-17的诱导表达有相关性。我们的研究结果对阐明24p3在免疫炎症中的作用及其与其它免疫炎症因子的关系具有重要意义。