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酵母中Sch9蛋白激酶信号途径调控衰老的分子机理
  • 项目名称:酵母中Sch9蛋白激酶信号途径调控衰老的分子机理
  • 项目类别:面上项目
  • 批准号:30671181
  • 申请代码:C0603
  • 项目来源:国家自然科学基金
  • 研究期限:2007-01-01-2009-12-31
  • 项目负责人:刘科
  • 负责人职称:教授
  • 依托单位:四川大学
  • 批准年度:2006
中文摘要:

酵母蛋白激酶Sch9是丝氨酸/苏氨酸AGC蛋白激酶家族的成员,与哺乳动物蛋白激酶S6K1在结构和功能上具有同源性。Sch9突变后可使酵母细胞寿命最高延长三倍。细胞寿命的变化往往与细胞胁迫应答和营养利用有密切联系,因此我们主要研究了Sch9在细胞胁迫应答和营养利用中的作用及调控机制。通过以甘油和乙醇作为碳源的培养基培养酵母并检测Sch9的量和磷酸化的变化,我们发现以甘油和乙醇为碳源可抑制Sch9的生成,而碳源转换会引起Sch9激活环的磷酸化的增强。我们进一步研究了正常条件和热量限制条件下酵母细胞中Sch9的量和激活环磷酸化的动态变化。结果显示营养和热量限制可以调节Sch9的量和激活环的磷酸化变化。我们还研究了不同生长时期的细胞在渗透压胁迫,氧化胁迫,热胁迫和药物处理条件下Sch9的量和激活环磷酸化的变化。结果表明,胁迫处理和药物处理也可以调控Sch9激活环的磷酸化状态的变化。我们的结果还显示,细胞胁迫应答需要Sch9,缺少Sch9的酵母细胞无法正常实现胁迫应答。最后,我们的研究表明转录抑制因子Rdr1可能参与了Sch9调控的细胞信号通路。

结论摘要:

英文主题词Sch9; Yeast; Aging; Protein Kinase; Signal transduction


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