中文摘要：

Beta-肾上腺素能受体的激活不仅可通过传统的信号传导通路引起细胞内cAMP的升高，还可通过Gs/Gi蛋白的转换由beta-arrestin激活Src。由后者引起ERK1/2的磷酸化（活化）。在原代培养的星形胶质细胞，第一条通路即环磷酸腺苷酶可由beta1/beta2-受体激活剂异丙肾上腺素在微摩水平时通过beta1-肾上腺素能受体而激活，而第二条通路即beta-arrestin/src可由异丙肾上腺素在纳摩水平由beta2-肾上腺素能受体激活。在第一条通路中，Gs/Gi蛋白的转化需要PKA的参与。Gialpha可引起细胞内Ca2+的升高，后者导致金属蛋白酶激活，引起上皮生长因子由细胞膜上脱落继而作用于上皮生长因子（EGF）受体,引起EGF受体Y1173位点的磷酸化和ERK1/2的磷酸化。此过程称为上皮生长因子受体间接激活。在第二条通路中，Src可直接作用于EGF受体磷酸化Y845和Y1045位点，同时通过MEK引起ERK1/2的磷酸化。Beta-肾上腺素能受体的激活在星形胶质细胞可引起多种功能的变化。例如，细胞增殖和形态学上的分化。但具体的信号传导通路与功能学改变的关系至今尚不清楚。