Semaphorins最初被证实是轴突诱导因子,在神经系统发育中起重要作用,目前的研究证明 Semaphorins还能影响血管再生、器官发生、肿瘤的生长转移和免疫反应。我们在近几年的研究中发现了鸡胚胎中 Sema6D的过量表达能引起了心肌管的扩张,而 RNAi使 Sema6D基因缄默导致了心肌管的缩小,PlexinA1作为 Sema6D的受体而介导了这一过程,Sema6D在协调心室壁紧密层的扩张和肌小节发生中同时起到配体和受体的作用。在我们前期的试验中,原位杂交显示 Sema6B在心脏中有不对称的表达,Sema6B和Sema6D在鸡胚胎心室壁的表达有明显重叠现象,由此我们推断Sema6B可能参与心脏发生发育中的左右不对称形成,而且 Sema6B可能与 Sema6D协同对心室壁构建发挥作用。本研究将明确 Sema6B在心脏发生发育中作用,并分析这一过程中 Sema6B可能的受体和相关的信号因子之间的相互作用。
英文主题词sema6B; signal transduction; cardiogenesis