中文摘要：

血流低切应力是动脉疾病最危险的血流动力学因素。在低切应力条件下，血管内皮细胞和平滑肌细胞的增殖和凋亡信号通路活性发生变化，导致血管重建及局部血栓形成。其机制还不十分清楚。Kaiso是一种锌指转录因子，能通过调节凋亡信号通路来抑制细胞凋亡，这种调节作用存在于胚胎发育和癌症等过程中，具有广泛性。Kaiso在内皮细胞表达丰富。有研究表明，生理水平层流切应力能提高Kaiso在受损内皮边缘区细胞的表达，并促进内皮伤口愈合。我们推测Kaiso参与了层流切应力对血管内皮细胞和平滑肌细胞凋亡的调节过程。本研究通过建立Kaiso过表达及Kaiso表达缺失的血管内皮细胞和平滑肌细胞株，测定不同水平的层流切应力对以上细胞株凋亡信号通路活性的影响，进而评价Kaiso在低切应力诱导的血管内皮和平滑肌细胞凋亡过程中的作用，并进一步研究kaiso对细胞凋亡信号通路的调节机制，为预防和治疗动脉疾病提供新的靶点和理论依据。