欢迎您！东篱公司
退出
-
申报数据库
-
立项数据库
-
成果数据库
-
项目获奖数据库
位置：立项数据库 > 立项详情页
中文摘要：
心肌缺血/再灌注时出现的心律失常可导致患者血液动力学改变，甚至发生猝死。缺血时细胞膜磷脂代谢异常，其降解产物尤其是溶血磷脂胆碱(LPC)的堆积是引发心律失常的主要原因之一。目前有关如何阻止LPC大量堆积、对抗其致心律失常作用和提高心肌细胞对其耐受性的研究很少。我们的最新研究发现鞘氨醇激酶/1-磷酸鞘氨醇（SPK/S1P）可减少缺血再灌注心律失常的发生率、提高心肌细胞对外源性LPC的耐受性。因此我们拟使用SPK腺病毒载体感染大鼠心肌，在器官水平观察缺血再灌注时心律失常的发生率、心肌组织及冠脉漏出液中LPC含量的变化，在细胞水平观察SPK高表达细胞对LPC耐受性的影响，在分子水平探究SPK削弱LPC致心律失常作用的分子机理，从而阐明LPC致心律失常作用的发生机制、SPK/S1P分子网络对抗LPC致心律失常作用的机制及其心肌保护作用的信号传导通路，为防治缺血性心律失常提供新的思路。
成果综合统计
期刊论文
会议论文
专利
获奖
著作
期刊论文
Investigation on the structure of ventricular mass using magnetic resonance deffusion tensor imaging
Acidic Priconditioning Inhibits Na+/H+ and Na+/Ca2+ Exchanger Interaction via PKCε in Guinea-pig Ven
相关项目
李力兵的项目