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中文摘要：
胚胎植入异常和早期妊娠障碍是出生缺陷疾病发生的根本原因。TGF-β信号通路参与胚胎植入时期子宫内膜接受性的建立和子宫内膜的蜕膜化，以及早期妊娠时期子宫内膜功能的维持和滋养层细胞的节制性侵润。Smad3作为TGF-β信号通路的重要核内转录因子，可能在这些过程中发挥重要作用。本课题以Smad3基因敲除小鼠为模型，研究了早期妊娠的分子基础。结果表明，Smad3在妊娠早期小鼠子宫中的表达具有时空特异性，在植入位点和蜕膜组织中特异性高表达。人工蜕膜化实验和胚胎移植实验结果表明，Smad3基因敲除降低了小鼠胚胎的植入率和小鼠子宫的蜕膜化程度，并且在蜕膜化过程中，Smad2代偿了Smad3的部分功能。Smad3基因敲除对小鼠胎盘各种滋养层细胞的分化和滋养层细胞的侵润没有显著影响，表明Smad3在小鼠胎盘发育过程中没有决定性作用。以上结果表明Smad3是蜕膜化和胚胎植入的重要因子，Smad3基因敲除导致小鼠胚胎植入受限。
结论摘要：
英文主题词Smad3; TGF-β; embryo implantation; decidualization; early pregnancy
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