深Ⅱ度烧伤创面存在早期进行性加深的现象,创面加深使其愈合时间延长,增加了瘢痕形成的机率。以往认为创面局部微循环障碍、血栓形成、坏死组织的存在等是导致创面加深的原因,但以此尚不能很好地解释创面加深的机制。根据临床观察和探索,我们认为创面组织热损伤细胞进一步坏死以及引发的创面组织细胞凋亡是创面加深的根本原因。我们拟观察深Ⅱ度烧伤患者伤后不同时间创面组织细胞死亡率和凋亡率,研究细胞坏死和细胞凋亡与创面加深的关系。采用SD大鼠烫伤模型,给予泊洛沙姆188(P188)修复热损伤细胞、应用核转录因子c-jun抑制剂和c-jun反义基因转染抑制细胞凋亡,用原子力显微镜(AFM)观察损伤细胞膜的形态变化,用钙黄绿素荧光标记和TUNEL法检测 细胞死亡率和凋亡率,检测细胞凋亡相关蛋白p53和Caspase-3,探讨创面加深的机制和防治效果,为临床防治创面加深提供新的思路和治疗方法。