中文摘要：

新近研究证实，高迁移率族蛋白(HMG)B1在脓毒症的发病机制中具有重要作用，在机体受到感染等打击下，能够以被动或主动的方式转移到细胞外，作为关键的"晚期"炎症介质参与机体的炎症反应及免疫调控。严重脓毒症患者血浆HMGB1水平升高，而对HMGB1进行抑制可降低脓毒症休克大鼠的死亡率。因此，HMGB1是脓毒症治疗一个潜在的干预靶点，如何对HMGB1的致炎效应进行有效调控至关重要。我们前期研究发现，HMGB1可与活化T细胞核因子(NFAT)-2在细胞内相互结合，并影响其在核内的转录活性。以此为研究契入点，本研究构建HMGB1与NFAT2的真核表达质粒，采用人单核细胞系，同时应用小RNA干扰及基因位点突变等技术手段从正反两方面进行论证，深入探讨NFAT2与HMGB1之间的相互作用，明确NFAT2对HMGB1致炎作用的影响，丰富HMGB1的分子调控机制理论，并为脓毒症治疗提供新线索。