中文摘要：

尽管内源性大麻素已被发现多年，目前仅知皮肤组织CB2受体激活后具有强大镇痛作用，但其是否参与电针镇痛尚无研究。本项目研究发现电针能显著上调炎性皮肤组织内源性大麻素花生四烯酸乙醇胺（anandmide，AEA）的合成，通过激活和促进CB2受体表达参与电针镇痛。研究采用痛阈测定和液相色谱与荧光检测联用技术，发现2、100Hz电针能促进外周皮肤组织AEA合成并与镇痛效果有相关性。CB2受体拮抗剂AM630能显著阻断电针镇痛效果，而CB1受体拮抗剂AM251无明显作用。采用RT-PCR、Western blot 技术发现电针能显著上调炎性皮肤组织CB2受体mRNA、蛋白水平。采用免疫荧光双标技术，发现电针可使炎性皮肤组织CB2受体免疫阳性细胞的数量显著上调，并能促使角质化细胞和巨噬细胞、T淋巴细胞中CB2受体表达上调，其对角质化细胞上的CB2受体表达上调最为显著。同时，研究表明电针能通过激活CB2受体介导升高炎性皮肤组织中β-EP免疫阳性细胞数量和增加镇痛物质β-EP的含量介导镇痛作用。本研究初步阐明了外周AEA及其2型受体参与电针镇痛的机制，为针刺镇痛外周机制研究提供了新途径。