中文摘要：

盐碱胁迫是限制作物产量和品质的主要因素之一。在高盐胁迫下调节细胞内的Na+/K+离子平衡是植物重要的耐盐途径。拟南芥中发现的SOS信号转导通路在该调控过程中具有重要作用。申请人及研究小组长期从事SOS途径调控机制的研究，发现了该通路中一个新的重要调控元件（SCaBP8）。盐胁迫诱导植物细胞质内钙离子浓度升高，理论上被钙结合蛋白SOS3和SCaBP8感受,激活蛋白激酶SOS2，从而进一步激活位于质膜上的Na+/H+反向运输蛋白SOS1，将胞质中的钠离子转运到胞外。然而在这一调控网络中，细胞内钙信号的作用和SOS2激酶的激活及质膜定位过程尚不清楚。本项目将通过生物化学与遗传学相结合的手段，鉴定SOS2和SCaBP8复合物中的其它重要组分，并系统深入地研究这些组分的生物学功能，解析SOS途径激活的分子与生化机理，为利用SOS途径进行农作物耐盐分子改良提供理论基础和靶基因。

结论摘要：

在基金委杰青基金的资助下，我的实验室主要在以下两方面开展了研究工作植物耐盐SOS途径的解析和细胞微丝骨架在植物耐逆反应中的作用。在研究过程中，我们解析了SOS途径在正常条件下受抑制和盐胁迫下激活的新机制，证明了ROS信号在激活SOS途径过程中有重要作用；同时我们发现细胞微丝骨架在植物抵御逆境胁迫中通过激活Ca2+信号途径，激活不同的下游反应以提高植物抗逆性。在4年中，受杰青基金的资助，我们发表了1篇PNAS，4篇The Plant Cell，和2篇Plant Physiology的论文，多次参加国内外的会议，并受邀作报告；邀请了国外专家来国内访问；和德国科学家Joerg Kudla申请得到了2012年基金委国际合作重点项目资助“拟南芥SCaBP/CBL-PKS/CIPK信号途径在应答逆境胁迫中的调控网络和应用基础研究”，及2014年基金委重点项目“调控植物质膜H+-ATPase小分子化合物的鉴定和质膜H+-ATPase功能分析”的资助；2012年获得科技部973“作物应答盐碱胁迫的分子调控机理”资助；培养了一些优秀年轻人才。