中文摘要：

尾加压素II（Urotensin II，UII）是许多心血管损伤性疾病的共同致病因子，但其作用机制尚未完全阐明。本项目是在我们前期工作发现UII及其受体在损伤血管外膜表达增加，并且UII能促进血管外膜成纤维细胞氧自由基（ROS）产生增多的基础上，拟于胸主动脉球囊拉伤模型上观察损伤血管重构过程中氧化应激水平及NADPH氧化酶功能亚基表达情况，观察外源性UII及其受体拮抗剂对血管氧化应激水平的调控及损伤血管重构的影响。在细胞水平研究UII对血管外膜成纤维细胞氧化应激水平及NADPH氧化酶功能亚基表达情况的影响，观察UII受体拮抗剂及抗氧化剂预处理后对UII介导的细胞增殖，表型转化，合成和分泌I/III型胶原蛋白的影响。论证内源性UII-UII受体系统通过调控损伤血管外膜NADPH氧化酶功能亚基促进ROS产生，进而诱导血管外膜成纤维细胞增殖，表型转化，合成分泌I/III型胶原蛋白，导致血管重构

结论摘要：

尾加压素II（Urotensin II，UII）是许多心血管损伤性疾病的共同致病因子，但其作用机制尚未完全阐明。本项目是在我们前期工作发现UII及其受体在损伤血管外膜表达增加，并且UII能促进血管外膜成纤维细胞氧自由基（ROS）产生增多的基础上，于胸主动脉球囊拉伤模型上观察损伤血管重构过程中氧化应激水平及NADPH氧化酶功能亚基表达情况，观察外源性UII及其受体拮抗剂对血管氧化应激水平的调控及损伤血管重构的影响。在细胞水平研究UII对血管外膜成纤维细胞氧化应激水平及NADPH氧化酶功能亚基表达情况的影响，观察UII受体拮抗剂及抗氧化剂预处理后对UII介导的细胞增殖，表型转化，合成和分泌I/III型胶原蛋白的影响。论证内源性UII-UII受体系统通过调控损伤血管外膜NADPH氧化酶功能亚基促进ROS产生，进而诱导血管外膜成纤维细胞增殖，表型转化，合成分泌I/III型胶原蛋白，导致血管重构