牙周病的牙槽骨吸收和修复机理研究-东篱科研大数据发现系统（DRDS）

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牙周病的牙槽骨吸收和修复机理研究

项目名称：牙周病的牙槽骨吸收和修复机理研究
项目类别：面上项目
批准号：39370738
申请代码：H1405
项目来源：国家自然科学基金
研究期限：1994-01-01-1996-12-01

项目负责人：李德懿
负责人职称：教授
依托单位：上海交通大学
批准年度：1993

中文摘要：

采用胚胎骨培养、动物模型、同位素、电镜、酶细胞化学和全自动图象分析等技术，证明CPS、LTA、TNT和PGE能在器官培养水平刺激骨吸收。低浓度LPS与TNF、CPS与PGE、PGE与TNF有协周作用，LPS与LTA、TNF与LTA为相加作用，LTA与PGE呈拮搞作用。肠鼠龈沟灌注LPS、LTA、PL，它们作用于牙周级织的特点不同。狗二壁骨缺损修复过程中，糖尿病组和卵巢切除组的骨成熟明显较对照组慢，骨小梁稀疏，空隙率高，牙周纤维排列紊乱，碱性和酸性磷酸酶活性较低，甲状腺素组骨高度明显降低，骨质形成减少，碱性磷酸酶水平明显较对照组低，1例可见明显炎症。结果提示多种骨吸收因子的相互作用在牙周病骨吸收致病机理中很重要，骨修复和吸收的结构变化不仅受激素调控，还与其酶活动密切有关。

中文主题词：牙周病 ,骨吸收 ,骨修复

英文摘要：

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