中文摘要：

动脉粥样硬化及其所致冠心病、中风是危害人类健康的高发病、高死亡、高致残的重大疾病。由于血管病理性重构产生的管腔再狭窄是导致血管介入性治疗失败的主要原因。脂联素是一种具有广泛代谢及血管生物学作用的循环因子，有抗炎、抗粥样硬化及抗血管狭窄的作用。我们新近发现脂联素受体(Adiponectin receptors，AdipR1/2)在血管组织细胞有高水平的表达，两种脂联素受体可能介导和调节脂联素在血管损伤修复过程中的不同作用而影响血管重构。本研究拟观察脂联素受体在血管组织及血管重构过程中的表达；用基因沉默及过表达方法调节血管细胞AdipR水平，分析两种受体引起的特异信号传导及基因转录的差异；进而，利用大鼠动脉损伤修复模型，探讨其对病理性血管重构的影响。以期为血管再狭窄的分子病理机制和临床防治提供新的理论和实验依据。

结论摘要：

动脉粥样硬化及其所致冠心病、中风是危害人类健康的高发病、高死亡、高致残的重大疾病。由于血管病理性重构产生的管腔再狭窄是导致血管介入性治疗失败的主要原因。脂联素是一种具有广泛代谢及血管生物学作用的循环因子，有抗炎、抗粥样硬化及抗血管狭窄的作用。我们新近发现脂联素受体(Adiponectin receptors，AdipR1/2)在血管组织细胞有高水平的表达，两种脂联素受体可能介导和调节脂联素在血管损伤修复过程中的不同作用而影响血管重构。本研究拟观察脂联素受体在血管组织及血管重构过程中的表达；用基因沉默及过表达方法调节血管细胞AdipR水平，分析两种受体引起的特异信号传导及基因转录的差异；进而，利用大鼠动脉损伤修复模型，探讨其对病理性血管重构的影响。以期为血管再狭窄的分子病理机制和临床防治提供新的理论和实验依据。