中文摘要：

抑郁症是常见的精神疾病，发病机制不明，现有抗抑郁药疗效欠佳。研究表明抑郁症存在免疫异常及炎性细胞因子激活，抗抑郁药通过作用于炎性细胞因子减少抑郁症病理改变。Omega-3多不饱和脂肪酸（Omega-3 PUFAs）是近年发现的抗抑郁物质，能激活G蛋白偶联趋化因子样受体CMKLR1降低炎性细胞因子水平。我们假设CMKLR1介导了Omega-3 PUFAs抗抑郁机制。本项目拟①采用气-质色谱联用及western blot等技术，检测抑郁症鼠不同脑区Omega-3 PUFAs水平及CMKLR1的表达变化；②通过动物行为学及细胞实验，观察Omega-3 PUFAs对CMKLR1的影响；③CMKLR1在工具药干预/沉默状态时，Omega-3 PUFAs对其下游因子及行为学作用。通过本研究，在理论上阐明CMKLR1在抑郁症中的作用机制，并为寻找新的抗抑郁药物靶点提供实验和理论依据。