欢迎您！东篱公司
退出
-
申报数据库
-
立项数据库
-
成果数据库
-
项目获奖数据库
位置：立项数据库 > 立项详情页
中文摘要：
近年研究发现，炎性细胞因子是加重动脉粥样硬化的重要因素。自 1994 年以来，申请者通过广泛的体外实验证实炎症因子通过影响胞内胆固醇对 LDL 受体的反馈调节，改变细胞内胆固醇的内稳态平衡，从而导致外周组织细胞通过 LDL 受体途径过多地摄取胆固醇, 形成泡沫细胞。 本项目采用几种转基因小鼠模型，探讨了在炎症状态下，胆固醇敏感器 SCAP 及 LDL 受体的失调在血管平滑肌细胞（VSMCs）形成泡沫细胞中的作用，从一个全新的角度首次证明胆固醇敏感器SCAP介导的LDL受体的反馈调节失调是泡沫细胞形成的一个新的病理机制，并对未被修饰的低密度脂蛋白（LDL）不会产生泡沫细胞这一传统理论提出了挑战； 实验结果将会改变目前对血脂与心血管损伤关系的许多传统认识，更新单纯地采用血脂浓度判断血脂紊乱的传统观念，并推出一新的理论在炎症状态下，没有一个安全的血浆胆固醇浓度，机体对胞内胆固醇水平的敏感度，而不是血浆胆固醇浓度，是决定脂质介导的器官损害的决定因素。同时为动脉粥样硬化的抗炎治疗提供了有力理论依据。
结论摘要：
英文主题词Inflammation, Atherosclerosis, LDL receptor, SREBP cleavage-activating protein (SCAP),Vascular smooth muscle cells (VSMCs)
成果综合统计
期刊论文
会议论文
专利
获奖
著作
期刊论文
Sirolimus modifies cholesterol Homeostasis in hepatic cells: A potential molecular mechanism for Sir
Inflammatory cytokines disrupt LDL-receptor feedback regulation and cause statin resistance: a compa
Mechanisms of dysregulation of low-density lipoprotein receptor expression in HepG2 cells induced by
Inflammatory stress exacerbates lipid accumulation in hepatic cells and fatty livers of apolipoprote
相关项目
阮雄中的项目