中文摘要：

为揭示小麦生理型雄性不育分子机理，以小麦新型杀雄剂SQ-1为雄性不育诱导剂，首先构建不同纯合基因型的小麦不育与可育等生理系；然后，利用荧光标记技术、免疫学技术和蛋白质谱技术，分别检测供试材料经杀雄剂处理后花药内花粉细胞凋亡的内外在物质代谢状态和呼吸链电子传递的途径，进一步从研究脂质过氧化产物4-羟基壬烯醛（4-HNE）的修饰蛋白和泛素/蛋白酶体途径的泛素缀合蛋白为主体，多角度分析喷施杀雄剂SQ-1后，小麦植株体内与花药败育相关代谢途径的内在变化；旨在揭示小麦花药败育过程中活性氧代谢对细胞器形态和细胞呼吸链电子传递的影响，及其与小麦花粉细胞凋亡的关系；阐明活性氧的脂质过氧化产物4-HNE修饰的异常蛋白是否经泛素/蛋白酶体途径降解，以及泛素/蛋白酶体途径介导了何种关键蛋白质的降解，从而获得控制小麦花药败育的关键蛋白，这为揭示小麦生理型雄性不育分子机理及其杂优利用具有重要的科学价值和实践意义。

结论摘要：

为揭示小麦生理型雄性不育分子机理，以小麦新型杀雄剂SQ-1为诱导剂，首先构建小麦不育与可育等生理系；然后，利用荧光标记技术、免疫学技术和蛋白质谱技术，多角度分析了喷施杀雄剂SQ-1后，小麦植株体内与花药败育相关代谢途径的内在变化。得出下述结果（1）研究表明，小麦不育系中的PDK/PDP对TaPDC-E1a 调控的平衡失控，影响到PDC的活性，随后进行的TCA循环及氧化磷酸化途径受到抑制，而影响到TaPDC-E1a 基因的表达，导致花药在发育的过程中能量供应不足而败育。（2）AOX1a基因在生理型不育系单核期和二核期异常表达，影响了花药发育过程中的抗氰呼吸途径，导致呼吸代谢紊乱，引起花药败育。（3）杀雄剂SQ-1诱导的小麦生理型雄性不育其败育机理与绒毡层的提前降解和定向转运孢粉素的RAFTIN1基因表达高低直接相关。（4）通过固相pH梯度SDS聚丙烯酰胺双向凝胶电泳技术,鉴定出6个差异蛋白质点，它们在供试小麦叶绿体物质能量代谢、叶绿体防卫抵御机制、叶绿体细胞内信号转导及植物极性生长等生理应答反应中起调控作用,在供试的不育系和对应可育系中差异表达,与雄性不育直接相关。（5）在小麦生理型雄性不育败育关键期(单核期)，不育株小花中RAD6基因的表达显著下降，同时其催化的组蛋白H2B泛素化水平也明显下降，影响了某些关键基因的转录而导致小麦败育，小麦组蛋白泛素化水平与生理型雄性不育密切相关。（6）在供试小麦生理型雄性不育，不同发育时期FBA及Mn-SOD活力变化与基因表达水平相一致，且这两个指标的变化直接或间接的影响了小麦花药的育性程度，与小麦雄性不育直接相关。（7）DNA Ladder 显示生理型雄性不育花药在单核期出现明显的片段化，比正常花药提前。表明小麦经杀雄剂SQ-1处理后引起了HAT1基因的异常表达和花药细胞的提前凋亡，最终导致了花粉的败育。（8）在生理型不育系中，本项目首次发现增殖细胞核抗原蛋白TaPCNA与小孢子的细胞周期发育密切相关，在小麦生理型雄性不育能量代谢途径中发挥重要的调控机制，这为进一步研究生理型不育小孢子异常发育的细胞周期提供了重要基础资料。上述研究结果，为进一步理解与揭示由杀雄剂SQ-1诱导的小麦生理型雄性不育相关代谢途径奠定了理论基础与技术支撑。