本研究完成了成骨细胞和破骨细胞的分离纯化与鉴定。证实成骨细胞可分必IL-6,γIFN,TNF,IL-1可调节其合成IL-6。采用原位杂交技术证实IL-6以剂量依赖方式下调成骨细胞I型原胶原mRNA,上调成骨细胞和破骨细胞I型胶原酶mRNA表达。MM患者血清ICTP和PICP浓度均较正常对照组明显升高。前者随病程进展和溶骨病灶数增多而升高。且患者血清ICTP浓度与IL-6活性有明显的正相关。通过研究提出IL-6是最主要的破骨细胞激活因子; 成骨细胞可通过分泌IL-6调节破骨细胞及其自身酶活性,参与破骨过程;溶内病变是由于破骨作用超过居骨作用,使之失代偿所致等假设。研究结果为溶骨病变的治疗提供了新的思路。