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中文摘要：
LB膜的缺陷是限制其应用的主要原因之一。本项目反其道而行之，创新性地提出利用存在缺陷的LB膜来模拟受损伤的肾上皮细胞膜诱导肾结石矿物草酸钙(CaOxa)晶体生长。研究缺陷LB膜的微结构和电荷分布的差异对CaOxa晶相、晶面、沉积图形和Zeta电位的调控作用，研究缺陷膜通过氢键、弱相互作用力、静电作用和空间匹配等控制CaOxa晶体成核、生长和粘附的分子机制，建立受损伤肾上皮细胞膜导致肾结石形成的化学模型，为临床上寻找修复损伤膜的药物和抑制肾结石形成提供新的启示。肾结石是一种世界范围的常见病和多发病，其形成机制未完全阐明，肾上皮细胞膜损伤后导致肾结石形成的过程难以在原位研究。利用缺陷LB膜模拟受损伤肾上皮细胞膜诱导肾结石形成未见报道。
结论摘要：
Langmuir-Blodgett (LB)膜的缺陷是限制其应用的主要原因之一。本项目反其道而行之，创新性地提出利用存在缺陷的LB膜来模拟受损伤的肾上皮细胞膜诱导肾结石矿物草酸钙(CaOxa)晶体生长。采用荧光显微镜和原子力显微镜(AFM)研究了经草酸盐损伤后二棕榈酰磷酯酰胆碱(DPPC) LB膜的缺陷畴区；研究了草酸钾浓度和作用时间、晶体生长时间、不同基片性质、LB膜沉积压、膜的存放时间、温度等因素对缺陷LB膜微结构的影响；从缺陷LB膜的微结构、成膜分子与草酸根的氢键作用、弱相互作用力、缺陷LB膜与CaOxa的静电作用等角度，研究了缺陷LB膜控制CaOxa晶体成核、生长和粘附的分子机制；研究了缺陷LB膜微结构对CaOxa晶相、晶面、形貌和沉积图形的调控作用；建立了受损伤肾上皮细胞膜导致肾结石形成的化学模型。该结果有助于从分子和超分子的水平上阐明肾上皮细胞膜损伤后诱导草酸钙肾结石形成的分子机制，为临床上寻找修复损伤膜的药物和抑制肾结石形成提供新的启示。
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