哮喘时气道平滑肌细胞(ASMC)的增生,肥大和迁移是导致气道重塑的主要原因,但目前的治疗方法不能有效的抑制此过程的发生和发展。PTEN基因可以通过抑制PI3K,ERK,FAK等通路抑制肿瘤,心肌,血管平滑肌等细胞的增生,肥大和迁移,促进凋亡,但其对ASMC是否也有类似的影响,未见相关的报导。本课题主要研究PTEN对人ASMC增殖,凋亡和迁移的影响和机制。通过携带PTEN和PTEN小干扰RNA的腺病毒感染培养的人ASMC实现基因过表达和RNA干扰,通过掺入实验,MTS,流式细胞检测,原位末端标记,免疫组化等技术研究PTEN对ASMC增殖和凋亡的影响,通过RT-PCR,Western 印迹等技术在基因和蛋白水平研究感染前后PTEN的表达和对Akt,ERK和FAK 表达的影响,通过基因芯片技术研究PTEN对Cyclins和CDI表达的影响,初步阐明PTEN的作用机制,开辟哮喘治疗新的思路。
英文主题词(airway smooth muscle cell,ASMC);PTEN(phophatase and tensin homolog deleted on chromosone 10);proliferation;apoptosis;migration