中文摘要：

胎盘激素以外的胰岛素抵抗（IR），与妊娠期糖尿病（GDM）的发病关系密切，而胰岛素受体后的信号传导障碍被认为是GDM IR的主要原因。本研究应用免疫组化、免疫印迹以及PCR-SSCP-基因测序等技术，分别从蛋白质水平及DNA 水平探讨GDM 患者胰岛素抵抗的分子机理，发现GDM患者FPG、FINS、HOMA-IR水平均显著高于对照组，GDM患者骨骼肌细胞内膜转位到外膜的GLUT-4数量较对照组明显减少；其PI3Kp85的蛋白较正常水平高，而PKB、GSK-3β磷酸化水平及PI3-K的活性较正常组明显降低；应用酪氨酸磷酸化促进剂钒酸钠调节IRS-1酪氨酸磷酸化对GDM骨骼肌中胰岛素信号传导通路中的PI-3K、PKB的活性及GLUT-4的转位影响，发现钒酸钠作用于GDM骨骼肌组织后，IRS-1酪氨酸磷酸化介导的PI3-k活性显著升高，骨骼肌中的GLUT-4跨膜易位也明显增加，提示改善GDM的IRS-1酪氨酸磷酸化，能增加PI3-K活性和GLUT-4的转位，部分改善GDM胰岛素信号传导， 促进IRS-1酪氨酸磷酸化可成为治疗胰岛素抵抗潜在的靶点。