中文摘要：

我们发现烟草浓缩物(cigarette smoke condensate，CSC) 可诱导培养细胞中NF-kB的活化，且吸烟可使小鼠NF-kB的DNA结合活性提高，推测NF-kB的活化与吸烟诱导的氧化应激增强有关，氧化应激则可能促进肿瘤的发生。抗氧化剂对肿瘤的抑制作用，可能通过影响对氧化应激敏感的转录因子如NF-kB的活化而实现。本项目首先用培养细胞筛选能够抑制NF-kB活化的抗氧化物，继之用被动

结论摘要：

在细胞和小鼠模型上发现烟草浓缩物 (cigarette smoke condensate，CSC) 可诱导NF-kB 的活化，促进肺细胞的异常增殖。证实多种抗氧化物可抑制CSC对肺细胞的促增殖作用，这种抑制作用可能与NF-kappaB有关。本项目研究了NF-kappaB活化在吸烟诱发的肺癌发生中的作用，有助于探索吸烟诱发肺癌的发病机制；初步证明抗氧化物可能具有一定的预防或降低吸烟诱发肺癌的作用。