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非典型肺炎患者急性呼吸窘迫综合症的发生机制及药物的保护
  • 项目名称:非典型肺炎患者急性呼吸窘迫综合症的发生机制及药物的保护
  • 项目类别:专项基金项目
  • 批准号:30340016
  • 申请代码:H1904
  • 项目来源:国家自然科学基金
  • 研究期限:2003-05-01-2005-04-01
  • 项目负责人:娄晋宁
  • 负责人职称:研究员
  • 依托单位:中日友好医院
  • 批准年度:2003
中文摘要:

本课题研究完成了以下工作1. 分析了SARS病人血清中8种细胞因子的变化,研究结果显示血清细胞因子不是导致SARS病人肺损伤的主要因素,但血清IL-6的变化与SARS的严重程度有明显的相关性。2.将SARS病人血清与人肺微血管内皮细胞和肺泡上皮细胞共培养没有发现明显的细胞毒作用 而SARS病毒的S蛋白对两种肺细胞有细胞毒作用并且表现剂量依赖关系,这种毒性作用可以被前列腺素E和中药单体764-3明显抑制。4.通过RT-PCR,Western blot和细胞组织化学方法比较了两种SARS病毒受体ACE2和CD209L在人8种不同器官和组织微血管内皮细胞的表达,结果显示ACE2在人肺微血管内皮细胞表达最高,而CD209L在人的淋巴血管内皮细胞表达最高,提示SARS病人的肺损伤和淋巴损伤可能通过不同的SARS受体介导。5.检测分析了SARS病人血清中是否存在抗ACTH的自身抗体,结果证实SARS病人血清中不存在抗ACTH的自身抗体。我们的结论不支持“SARS病人血清中存在抗ACTH自身抗体导致肾上腺皮质功能不全的假说”。

结论摘要:

英文主题词Severe Acute Respiratory Syndrome,Endothelial cells,ACE2 receptor, CD209L receptor, Anti ACTH autoantibody


成果综合统计
成果类型
数量
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利
  • 获奖
  • 著作
  • 5
  • 0
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