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肠出血性及产志贺样毒素大肠埃希菌整合子-基因盒系统导致耐药性
  • 项目名称:肠出血性及产志贺样毒素大肠埃希菌整合子-基因盒系统导致耐药性
  • 项目类别:面上项目
  • 批准号:30370074
  • 申请代码:C010603
  • 项目来源:国家自然科学基金
  • 研究期限:2004-01-01-2006-12-31
  • 项目负责人:李凡
  • 负责人职称:教授
  • 依托单位:吉林大学
  • 批准年度:2003
中文摘要:

抗生素的应用对感染性疾病的治疗发挥了重要作用,但近年随着抗生素的滥用,及在动物饲料和奶粉中的添加,耐药菌株和细菌的多重耐药性不断增加,给疾病治疗带来了巨大困难。肠出血性大肠埃希菌和产志贺样毒素的大肠埃希菌是一群能引起人类出血性肠炎、腹泻和食物中毒的重要病原体。其感染目前已成为世界性的问题。在我国产志贺样毒素的大肠埃希菌感染情况更令人担忧,对其耐药性研究国内外处于起步阶段。本项目通过对肠出血性大肠埃

结论摘要:

在国内首次揭示整合子-基因盒系统介导产志贺毒素大肠埃希菌(STEC)和肠出血性大肠埃希菌(EHEC)的耐药性产生和扩散机制。采用PCR、接合与转化、克隆测序、Southern blot和酶切图谱分析等技术,在测定抗菌药物敏感性的基础上,对不同来源的56株STEC分离株携带整合子-基因盒进行研究分析。结果表明多重耐药STEC和EHEC在染色体、R质粒上携带1.5、1.0 kb、0.55 kb第1类整合子和dfrA1、aadA1、aadA2基因盒,传递对磺胺类、氨基糖苷类等抗菌药物的耐药性。证明了STEC整合子-基因盒的出现和流行与农业、畜牧业将磺胺类、氨基糖苷类等抗菌药物作为动物生长促进剂长期使用有关。STEC在抗菌药物的选择压力下不断进化,通过整合子与R质粒促进多重耐药性的产生和扩散。本科研成果从理论上丰富了STEC和EHEC多重耐药的产生机制,为进一步研究STEC和EHEC耐药及其逆转提供了重要的理论和实验基础。有效地指导抗菌药物的合理使用,特别是对多重耐药菌株感染以及危重病人的治疗有很大的指导价值。为控制STEC和EHEC的流行、降低患者的经济负担具有较好的社会效益和经济效益。


成果综合统计
成果类型
数量
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利
  • 获奖
  • 著作
  • 11
  • 0
  • 0
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