中文摘要：

CDX1是我们应用高密度甲基化芯片筛选发现的、在子痫前期患者胎盘组织中显著超甲基化的基因。前期发现子痫前期胎盘组织及原代滋养细胞中CDX1显著超甲基化、蛋白表达下调，PI3K-Akt通路抑制；CDX1过表达可致滋养细胞侵袭力增强，PI3K-Akt通路激活，提示子痫前期时CDX1蛋白表达下调、抑制PI3K-Akt通路、致滋养细胞侵袭力下降。本研究拟选取滋养细胞侵袭力异常相关疾病的临床组织标本，评估CDX1表达变化与滋养细胞侵袭力改变的普遍相关性；观察CDX1过表达、表达沉默时，滋养细胞侵袭力及PI3K-Akt通路的变化；以PI3K-Akt通路为干预点，应用此通路抑制剂、激动剂和过表达Akt，论证此通路在CDX1致滋养细胞侵袭力变化中的作用。CDX1致滋养细胞侵袭力改变及其机制未见报道，因此本研究具有源头创新性，可为滋养细胞侵袭力改变所致相关疾病的早期防治提供新线索和干预靶标。