中文摘要：

脊髓背角神经元突触传递效率的长时程增强（LTP）是痛觉传导通路突触可塑性的表现，被认为是中枢敏化的基础。我们实验室的前期工作表明，一氧化氮（NO）参与脊髓痛敏神经元LTP的形成。本研究显示，Ryanodine敏感的胞内钙库在伤害性传入诱导脊髓的LTP中发挥重要作用。作为NO通路的下游分子Ryanodine受体(RyR)特异性表达在脊髓痛觉通路的突触部位，RyR3、RyR1亚型分别表达在脊髓背角Ⅰ层和Ⅱ层内侧，并分别与肽类（CGRP）和非肽类（IB4）的伤害性初级传入神经元共存。在大鼠整体实验和脊髓薄片上，RyR拮抗剂阻断强直刺激传入神经诱导脊髓背角神经元胞内钙和突触后背角神经元mEPSP频率，并抑制RyR下游靶大电导的BK通道，首次揭示突触前表达的RyR激活是诱导脊髓LTP的前提，为治疗疼痛寻找新的靶点。