发育期惊厥致海马苔藓纤维再生性发芽中Zn2+转运机理-东篱科研大数据发现系统（DRDS）

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发育期惊厥致海马苔藓纤维再生性发芽中Zn2+转运机理

项目名称：发育期惊厥致海马苔藓纤维再生性发芽中Zn2+转运机理
项目类别：面上项目
批准号：30470555
申请代码：C090203
项目来源：国家自然科学基金
研究期限：2005-01-01-2007-12-31

项目负责人：倪宏
负责人职称：研究员
依托单位：苏州大学
批准年度：2004

中文摘要：

Zn2+是一种新的调节神经系统兴奋毒性损伤的离子型介质，对保持海马苔藓纤维（MS）通路兴奋-抑制平衡，保护学习记忆功能具有重要意义。发育期惊厥致海马MS再生性发芽过程中Zn2+在突触前膜转运功能变化规律尚不清楚。本项目拟应用动物整体的发育期三氟乙醚诱发惊厥模型和体外无镁惊厥细胞模型，通过观察发育期末次惊厥后至成年期之间不同时间内大脑海马Zn2+转运体3（ZnT3）、MS再生性发芽、学习记忆和惊厥阈

中文主题词：发育；惊厥；苔藓纤维再生；Zn2+转运体；认知

英文摘要：

development;seizure;regenerati

英文主题词： development;seizure;regenerati

结论摘要：

采用多种惊厥模型研究发育中脑惊厥性损伤后海马苔藓纤维再生性发芽中Zn2+转运机理及早期干预。在三氟乙醚吸入或青霉素点燃致惊厥模型中发现，反复长程惊厥所致发芽一直持续到成年期，伴有认知功能长期损害，而单次惊厥发芽程度较轻（成年期消失），不伴认知损伤；同时锌离子转运体3（ZnT3）在海马的表达上调仅发生于反复长程惊厥组，且仅出现在惊厥的早期，而成年期表达恢复正常，说明发芽程度、持续时间与惊厥的强度、频次相关，而与认知损伤和ZnT3表达无长期的平行关系。发育早期短暂无镁液处理引起的神经元痫样放电或三氟乙醚吸入致惊后脑内NMDA受体亚基NR1、NR2C、GABA-A受体α1亚基及记忆分子CaMK II表达发生了脑区及时间相关性的不同的表达改变，早期运动训练能够明显改善反复惊厥所致学习能力损害并减轻海马再生性发芽，同时海马锌离子转运体1（ZnT1）表达上调，表明惊厥后脑内决定神经可塑性和Zn2+转运的一些重要分子发生了长期的表达改变，从而引起惊厥大鼠海马再生性发芽和远期认知损害，上述结果为今后在分子水平寻找抑制海马再生性发芽的新的靶分子以及在整体水平为发育中惊厥性脑损伤的治疗提供了新的思路。

成果综合统计