中文摘要：

本课题的目标是阐述在对病原性刺激应答如炎症情况下巨噬细胞的命运是如何受到调节的。免疫细胞激活诱导的细胞死亡（AICD）已被确认在免疫应答的调节中起着关键作用。尽管巨噬细胞在一些病理条件下会发生凋亡，但巨噬细胞是否也存在AICD以及巨噬细胞的生死是如何受到调节的问题至今还未得到很好的了解。炎症病变主要引起组织损伤。这种损伤是由于淋巴细胞，嗜中性粒细胞和巨噬细胞的浸润所造成。损伤造成的细胞死亡部分是通

结论摘要：

我们以巨嗜细胞诱导凋亡的模型为对象，研究了不同条件下巨嗜细胞凋亡的机制。巨嗜细胞是机体免疫系统的重要组成部分，参与各种感染的应答。阐述巨嗜细胞的凋亡机制，将有助于免疫调节的研究。我们的研究阐述了LPS诱导巨嗜细胞激活凋亡中，MEF2C参与此过程的机制，也阐述了血清撤除诱导巨嗜细胞凋亡也是激活凋亡的方式，而自分泌的干扰素是诱导巨嗜细胞凋亡主要因素。同时，我们还延伸了预期的工作，证明炎性因子TNF 在诱导细胞凋亡中，ANT3是如何参与的机理。我们还完成了预期以外的一项工作，即发现了一个与p38激酶相互作用的核蛋白，这是在国际上第一个报道的在核内与p38相互作用蛋白，并参与了p38激酶介导的对高渗环境的应答作用。