伤害性感受器相关动作电位动力学性质的改变与病理性疼痛的发生密切相关。由于离子通道的多样性和多态性、特异性的离子通道拮抗剂的缺乏以及离子通道活性调节的多因素性,目前对伤害性感受器相关动作电位产生和传播的动力学特征以及离子通道机理不十分清楚。本项目将主要结合应用膜片电流钳全细胞记录技术、免疫细胞化学标记方法,研究蜜蜂毒素源性多肽分子(如蜜蜂毒肽、蜂毒明肽、肥大细胞脱颗粒肽和新的PLA2相关肽等)对伤害性感受器相关动作电位动力学性质的调节作用以及离子通道机理。伤害性感受器相关动作电位产生和传播动力学性质及离子通道机理的阐明有助于揭示痛及痛敏的发生机理,为筛选新的离子通道选择型镇痛药提供理论依据。