中文摘要：

肿瘤干细胞（CSCs）理论认为 CSCs是肿瘤复发的根源。CSCs具有两种自我更新模式-对称分裂和不对称分裂，CSCs对称分裂使"干细胞池"迅速扩增，促进肿瘤复发。探讨化疗后残余肺癌干细胞分裂自我更新模式及其调控机制有利于理解肺癌化疗后复发。前期我们从A549细胞中富集到一群化疗抵抗肺癌干细胞（Dr-LCSCs），观察到Dr-LCSCs/A549通过对称分裂完成自我更新，上调p53能逆转Dr-LCSCs/A549对称分裂，促进不对称分裂。为了进一步明确Dr-LCSCs的自我更新模式及其调控机制，本研究拟从多株肺癌细胞系中富集Dr-LCSCs，利用PKH26标记、BrdU滞留实验等方法探明Dr-LCSCs自我更新模式，采用质粒转染、免疫共沉淀、激酶活性测定等手段探讨p53调控Dr-LCSCs自我更新模式的具体途径。本研究结果将为防治肺癌复发提供理论基础和分子靶点。