前期研究发现,急性脑出血继发的应激性肝损害(HSI)具有高发性和极强隐蔽性,早期易被忽视,一旦肝脏储备耗竭,进入肝脏功能衰竭期,则极难纠正,而且也是多器官功能障碍(MODS)的组成之一,在MODS发生、发展和转归中至关重要,其形成与内毒素信号转导、瀑布似的炎性细胞因子基因的转录和表达密切相关。其急性期多表现为"痰热腑实证",采用通腑化痰中药具有较好疗效。本课题拟将急性脑出血痰热腑实证作为研究切入点,观察脑出血后肝脏病理生理变化及形态学变化、内毒素易位、TNF-a水平、信号转导中心环节IRAK-4表达、NF-κB活性的变化,重点研究IRAK-4/NF-κB信号转导通路在急性脑出血HIS的作用。同时采用通腑化痰中药干预,揭示通腑化痰法对IRAK-4表达、NF-κB活性的靶向调控机制 ,力图在急性脑出血痰热腑实证应激性肝损害方面有所突破,具有十分重要的理论意义和应用价值。
英文主题词IRAK-4/NF-κB; acute cerebral hemorrhage; hepatic stress injury; clearing fu-organ and removing phlegm method; the Target Control Mechanism