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中文摘要：
心梗后患者是恶性心律失常发生的高危患者，但其发生常常存在着一些急性触发因素，这些暂时性的功能因素，促使原先稳定的心脏结构异常转变为心电不稳定，由此而促发恶性心律失常。我们利用兔心肌梗死模型、急性缺血模型、药物和先天性心律失常模型，模拟各种急性触发因素，同时联合电生理技术和分子生物学技术，从细胞和组织块水平研究PKC激酶不同亚型、Cx43Ser368 位点磷酸化途径在急性触发因素作用时，对缝隙连接传导的影响。我们的研究表明缝隙连接在跨室壁复极离散度的形成中起着重要的作用，通过抗心律失常肽可以开放缝隙连接从而起到抑制各种模型室性心律失常的发生。心梗后LPA的增多对心律失常的发生起到重要的触发作用，同时联合应用抗心律失常肽和III类抗心律失常药物，增加其抗心律失常效应同时而不起致心律失常作用。免疫组化和免疫印记技术表明抗心律失常肽通过蛋白激酶C途径改变缝隙连接蛋白CX43丝氨酸368位点磷酸化状态来调节缝隙连接的偶联与失偶联，从而起到抗心律失常效应。我们的研究为心律失常机制和药物开放提供了新的思路。
结论摘要：
英文主题词Gap junction; Phosphorylation; Myocardial infarction; ventricular arrhythmia
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Gap junctions enhancer combined with Vaughan Williams class III antiarrhythmic drugs, a promising an
Pharmacological Enhancement of Cardiac Gap Junction Coupling Prevents Arrhythmias in Canine LQT2 Mod
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