中文摘要：

DcR3是一种小分子游离态蛋白，参与破骨细胞的分化发育。本课题拟研究DcR3及其反向信号通路在根尖病变过程中，如何调控根尖牙槽骨的吸收破坏。收集临床根尖病变标本，同时构建大鼠根尖病变模型，在活体局部病变组织中均未发现DcR3及下游信号通路相关分子的阳性表达。体外培养人牙髓细胞，用梯度浓度的厌氧菌脂多糖（LPS）刺激细胞，发现破骨细胞关键性基因RANKL和OPG呈剂量依赖性变化。另外，以生理浓度的雌激素与细胞共培养，可以显著降低LPS刺激引发的RANKL基因高表达。最近的文献表明，适当的力学刺激（mechanical loading）能够明显抑制破骨细胞的活动，同时促进成骨细胞的生成。在大鼠腿骨植入镍钛种植体，采用高频振动力学刺激，组织学评价种植体周围骨量形成和种植体愈合，实验发现该刺激能明显促进骨形成与种植体愈合。小结（1）DcR3及下游反向信号通路在根尖病变骨吸收过程中并不发挥主导作用；（2）在根尖、牙髓炎症微环境中，经典RANKL-OPG信号通路可能主导破骨活动，雌激素可作为拮抗剂抑制成骨细胞基因的高表达；（3）高频振动力学刺激能够在种植体愈合过程中促进种植体周围的骨量形成。