中文摘要：

方法大剂量STZ腹腔注射建立糖尿病大鼠模型，随机分为糖尿病组和多个抗氧化治疗组并设正常对照组；治疗8周后用电刺激各组大鼠勃起神经测定海绵体内压评价勃起功能；测定阴茎海绵体组织中超氧化物氧化酶（SOD）活性，丙二醛（MDA）含量；AGEs含量；观察阴茎海绵体线粒体结构变化；检测海绵体平滑肌细胞和内皮细胞；检测线粒体膜电位。结果糖尿病组大鼠较正常对照组，最大海绵体内压（ICP）显著降低，MDA含量显著增高，SOD活性显著下降，AGEs显著增多；与糖尿病组比较，抗氧化剂可显著提高ICP，显著提高SOD活性，降低其MDA、AGEs含量。糖尿组大鼠阴茎组织中胶原纤维含量明显减少，排列紊乱，平滑肌减少变薄，出现断裂，内皮细胞和平滑肌细胞减少；并且组织中细胞线粒体数目减少，出现病理性退变并伴随线粒体膜电位降低，而治疗组大鼠阴茎组织结构可见明显改善，线粒体膜电位升高。结论糖尿病大鼠阴茎海绵体存在氧化应激损伤，抗氧化剂通过保护阴茎海绵体线粒体的途径减轻氧化应激，改善勃起组织结构，从而提高勃起功能；氧化应激是DED发病机制的一个重要补充，抗氧化剂的使用为DED的治疗提供了一个新思路。