中文摘要：

P-TEFb是真核基因转录必须的转录延伸因子，也是人类免疫缺陷性病毒（HIV-1）复制必不可少的宿主因子之一。细胞内P-TEFb主要以无活性和可募集两种复合物存在。在外界刺激下，这两种复合物可互相转化并维持动态平衡。本项目在发现Tat蛋白依赖信号途径活化P-TEFb后，对细胞内能活化P-TEFb的信号途径展开鉴定。发现钙离子信号途径和蛋白磷酸酶信号途径可激活HIV的的转录复制，若两者协同可进一步刺激HIV转录复制水平。进一步研究发现这两条途径可协同活化无活性的P-TEFb，将P-TEFb从无活性复合物中释放出来，成为可被募集的活性P-TEFb复合物，从而刺激HIV的转录复制活性。此外，我们的合作研究揭示了无活性P-TEFb复合物内2个新发现的组分(7SK加帽酶MePCE和7SK结合蛋白LARP7)的新功能，并揭示MePCE与LARP7相互作用稳定LARP7对7SK的保护作用的作用机制。上述研究成果已分别发表在2008年5月15日出版的《Genes & Dev》和2010年2月出版的《Nuc Acid Res》。