全氟辛烷磺酸(PFOS)已成为一种广泛分布于包括人体在内的各种生物机体及环境中的持久性有机污染物,其生态毒性日益受到重视。流行病学调查显示全氟化合物与心血管疾病相关,但有分子毒理机制的报道很少。我们前期通过体外细胞和体内活体实验研究,表明PFOS具有心脏发育毒性。在此基础上,本项目综合体外细胞,海水青鳉鱼胚胎和新生大鼠三个模型,系统分析PFOS暴露引起的心脏异常发育和功能异常状况,关注心肌细胞线粒体损伤,研究关键基因的表达调控变化,探讨关键基因的启动子甲基化程度改变情况;通过基因沉默技术,理清人心肌细胞(Human Cardiac Myocytes)响应PFOS暴露的分子信号通路。最终综合体外和体内实验结果,解析PFOS的早期心脏发育毒性并阐明其分子作用机理,加深对PFOS的生态毒性的认识。
英文主题词Perfluorooctane sulfonate (PFOS);Cardiovascular toxicology;Various models;Inflammatory reactions;Critical gene expression