中文摘要：

侵袭转移是乳腺癌患者死亡的主要原因，但乳腺癌侵袭转移机制仍不清楚。EMT（上皮-间质转化）可能是重要机制，EMT是否和乳腺癌干细胞特性的获得和维持密切相关？我们的前期研究结果揭示三维胶原基质可提高乳腺癌细胞的EMT并增强体外侵袭及体内成瘤能力。我们总结了EMT和肿瘤干细胞理论之间的研究成果，提出"三维胶原微环境可用作新的体外培养模型研究乳腺癌肿瘤干细胞与EMT的相关性，肿瘤干细胞特性的维持以及乳腺癌的侵袭转移"，本课题以EMT表型的乳腺癌肿瘤干细胞为切入点，通过三维胶原培养模型、裸鼠体内模型，及临床患者循环血干细胞检测，阐明CD54的标记意义，探讨封闭NF-kappa B通路是否可抑制EMT，乳腺癌干细胞特性是否发生改变，及其对裸鼠肺转移模型的影响，从而揭示NF-κB通路在乳腺癌EMT和肿瘤干细胞理论中的作用，为阻断EMT进而遏制乳腺癌侵袭转移奠定理论基础和实验依据。