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脂质筏介导HDL/apoAI抑制抗原提呈致免疫耐受抗动脉粥样硬化研究
  • 项目名称:脂质筏介导HDL/apoAI抑制抗原提呈致免疫耐受抗动脉粥样硬化研究
  • 项目类别:面上项目
  • 批准号:30871051
  • 申请代码:H0215
  • 项目来源:国家自然科学基金
  • 研究期限:2009-01-01-2011-12-31
  • 项目负责人:彭道泉
  • 负责人职称:教授
  • 依托单位:中南大学
  • 批准年度:2008
中文摘要:

目的甲基-β-环糊精去除抗原提呈细胞脂质筏内胆固醇可抑制抗原提呈和T细胞激活,然而介导细胞胆固醇流出的高密度脂蛋白(HDL)和载脂蛋白A-I(apoA-I)是否具有相似作用尚不清楚。方法和结果将抗原负载的抗原提呈细胞(树突状细胞)与HDL和apoA-I共同孵育后,树突状细胞的抗原提呈和T细胞激活能力降低,并且该降低程度与HDL和apoA-I介导的树突状细胞胆固醇流出的增加程度相平行。给予HDL和apoA-I孵育后的树突状细胞补充胆固醇可以恢复其抗原提呈和T细胞激活能力。分离抗原提呈细胞脂质筏,结果表明HDL和apoA-I降低细胞脂质筏内胆固醇含量。并且激光共聚焦显微镜下显示HDL和apoA-I减少细胞脂质筏内MHC II蛋白含量。同时采用HDL/ApoAI对树突状细胞进行处理后注入小鼠体内观察其对动脉粥样硬化的影响,结果未发现明显改变。 结论HDL和apoA-I通过介导抗原提呈细胞胆固醇流出,继而破坏细胞膜脂质筏,从而抑制细胞抗原提呈和T细胞激活。但HDL/ApoAI处理的树突状细胞对体内动脉粥样硬化没有显著影响。

结论摘要:

英文主题词high-density lipoprotein; apoliporotein A-I; lipid raft; antigen presentation cells; atherosclerosis


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成果类型
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