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中文摘要：
本研究通过RNAi抑制FANCF表达，观察FANCF沉默对乳腺癌细胞生物学特性的影响，并进一步分别以雌激素受体（ER）阴性的MCF-7和ER阳性的MDA-MB-435S乳腺癌细胞，及p53野生型MCF7和p53变异型T47D乳腺癌细胞，通过RNAi沉默FANCF，体外水平检测不同基因特性细胞对化疗药物丝裂霉素（MMC）、米托蒽醌（MX）的敏感性，探讨了MAPK通路及p53介导的的细胞线粒体凋亡途径参与的可能机制。结果发现FANCF沉默可通过抑制FANCD2泛素化、及细胞增殖受抑、S期阻滞、凋亡及染色体断裂增加等阻滞乳腺癌细胞FA/BRCA通路功能；同时发现FANCF沉默介导的FA/BRCA通路阻滞可增加MCF-7和MDA-MB-435S对MMC的敏感性，也可增加MCF7细胞和T47D细胞对MX的敏感性，该作用与p38激活进而选择性抑制BCRP表达及JNK激活，诱导p53表达与功能增强，特异性激活细胞线粒体凋亡途径等相关。综上推测FANCF有望成为降低或逆转乳腺癌细胞（特别是p53野生型）耐药性的一个新型靶基因。
结论摘要：
英文主题词Breast cancer cells; BCRP;FANCF;FA/BRCA pathway; MAPK
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