中文摘要：

申请人长期从事高等植物株型调控机理的研究。主要以模式植物拟南芥和水稻为材料，鉴定参与高等植物株型形成的关键控制基因，研究其调控机理并揭示它们参与株型调控的分子网络，重点关注植物激素在株型形成过程中的作用机理。近年来，以一系列分蘖数目、分蘖角度、株高和穗部形态等发生改变的水稻突变体为切入点，克隆了MOC1、LA1、SP1和D27等控制水稻分蘖数目和角度的关键基因，并在其作用机理研究方面取得了重要进展，部分研究结果已发表在Nature, Plant Cell, Plant Journal, Cell Research等国际著名学术刊物。申请人拟开展的"新型植物激素-独角金内酯调控植物分枝的机理研究"将在前期研究的基础上，研究D27在该途径中的作用机理，同时寻找参与独角金内酯合成或信号途径中的新成员，以期初步阐明独角金内酯调控高等植物分枝的分子机理。

结论摘要：

在该项目执行期间，紧紧围绕新的植物激素独角金内酯信号与合成途径调控水稻分蘖（植物分枝）的分子机理，取得了一系列突破性研究进展，主要研究成果已经发表在Nature、Nature Communications、PNAS、Molecular Plant等国际学术期刊。本项目系统鉴定了已经收集的水稻矮生多分蘖突变体，发现了3个新的SLs合成及信号途径发生缺陷的突变体，通过图位克隆的方法克隆相应的基因，并对这三个基因的功能进行了深入研究。同时，我们利用SLs不敏感突变体d53，通过图位克隆的方法分离了D53基因，发现D53基因编码一个double Clp-N motif-containing P-loop nucleoside triphosphate hydrolase, 是SLs信号转导的负调控因子。用SL的人工合成类似物GR24处理，会诱导D53泛素化并通过蛋白酶体途径降解，这一过程依赖于D14和D3。相反，在d53突变体中，D53基因的显性突变使其突变蛋白不能被降解。此外，分子遗传学和生化研究表明D53可能与转录共抑制因子TPR蛋白直接相互作用。该项结果揭示了SLs依赖的、D14和D3复合体介导的D53蛋白的降解导致去抑制化，从而激活SLs信号转导的模型。该研究结果于2013年以Research article形式发表于Nature (Jiang et al., 2013)，是SLs信号转导分子机制的突破性进展。此外，我们在筛选la1抑制突变体时发现，SLs生物合成或信号途径中不同基因的突变均导致重力反应增强，并且可以恢复la1散生的表型。进一步研究表明，SLs主要通过抑制生长素合成降低茎基部吲哚乙酸（IAA）的含量，从而负调控水稻地上部分重力反应。虽然之前的研究表明SLs和LA1都是生长素极性运输的负调控因子，但SLs并没有改变茎基部生长素的侧向运输，而LA1却是生长素侧向运输的正调控因子，暗示SLs与LA1可能通过不同的途径协同调控水稻地上部分的重力反应及分蘖角度。同时，研究也表明，SLs介导的地上部分重力反应机制在拟南芥中是保守的。该研究结果不仅揭示了SLs新的生物学功能，而且阐明了一个前所未知的水稻地上部分重力反应的调控机制，同时也表明将来可以被考虑通过SLs改良作物的株型。这部分结果于2014年发表于PNAS (Sang et al., 2014)。