中文摘要：

真核细胞的基因转录是一个高度受调节的过程。组蛋白乙酰转移酶通过改变组蛋白与DNA的相互作用，对转录水平进行精确的调节。HBO1是新发现的组蛋白乙酰转移酶，与雄激素受体介导的转录密切相关，但对其研究尚少。我们通过酵母双杂交发现CDK(细胞周期依赖性激酶)成员CDK11/p58PITSLRE能与之相互作用，并用GST-PULL DOWN和免疫共沉淀验证了它们的作用，免疫荧光也显示两者在核内有共同的定位

结论摘要：

CDK11p58 ，丝/苏氨酸蛋白激酶，表达在G2/M 期，能抑制细胞周期促进细胞凋亡，参与真核细胞转录调控。在本研究中我们发现组蛋白乙酰转移酶HBO1 是CDK11p58 的新相互作用蛋白。CDK11p58 可以通过与HBO1 相互作用，增强其HAT 活性。由于HBO1 可能是一个重要的负调节因子，因此CDK11p58 可能也在部分基因尤其是与细胞周期和凋亡密切相关基因的转录中发挥调控作用。而HBO1对雄激素受体AR 介导转录激活起抑制作用，AR是一种核受体，具有转录因子活性，对雄性个体性征，组织器官发育起直接调节作用，并与前列腺癌等肿瘤发生密切相关。进一步研究发现p58可以与AR相互作用，抑制AR 介导的转录活性。并且这种效应依赖于cyclin D3 对其激酶活性的活化。Cyclin D3/CDK11p58信号通路能促进AR 的磷酸化水平，并促进雄激素/AR 所介导的前列腺癌细胞凋亡，而CDK11 在某些肿瘤中缺失表达，结合CDK11p58 和HBO1 的抑制性功能，这两种蛋白可作为细胞生长的负调控因子，参与某些肿瘤的发生、发展。