中文摘要：

随着品种结构调整，柑桔茎陷点型衰退病毒（CTV）为害日益加重，弄清其致病机理可为将CTV的防治奠定基础。本项目研究发现，symons甜橙、代代、椪柑和卡里佐枳橙接种CTV强毒株后其过氧化物酶、多酚氧化酶、超氧化物歧化酶和氧化氢酶的活性明显增加；CTV强毒株诱导symons甜橙中285个基因的表达量发生明显变化，并产生750个差异蛋白点。通过基质辅助质量飞行时间质谱明确了13个差异蛋白质点的功能，其功能包括催化ATP磷酸基团转移、与光合作用、信号传导相关等；将CTV弱毒株接种于葡萄柚后获得了1581576条CTV诱导的特异性小分子RNA（siRNA），其中有970个siRNA的序列来源于CTV基因组，其序列覆盖了CTV 3'端绝大多数区域。在symons甜橙观察到，由于韧皮部组织和薄壁组织细胞发生无规则生长，部分韧皮部细胞甚至向内生长，从而形成茎陷点。CTV强毒株还导致叶绿体中淀粉含量显著增加，致使部分叶绿体遭到破坏。本研究结果和方法为防治柑桔衰退病，深入研究弱毒株系交叉保护机理打下坚实基础。