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中文摘要：
细胞内氧化还原状态平衡的破坏可引起炎症直至癌症的发生。嘧啶核苷是调节细胞内氧化还原平衡的重要分子，它在基因的表达调控，细胞生长，凋亡和衰老等细胞过程发挥着重要作用。但NADP(H)参与新的信号通路及其调控的分子机制等还有待于深入研究。本项目确定人类HSCARG蛋白为一个新的NADPH sensor，它能够通过感应细胞氧化还原状态的变化发生核易位和构象的改变来发挥调控作用。HSCARG通过抑制AS活性来下调NO的生成，是连接细胞氧化还原状态调节与一氧化氮信号通路的一个关键的蛋白，具有抑制细胞凋亡的作用。对两个NADPH结合被破坏的突变体的结构测定发现，NADPH是HSCARG的变构调节因子。我们的研究还发现HSCARG能够通过促进NF-κB的主要活性成分RelA或者NF-κB的负调控因子COMMD1的泛素化来调节平衡细胞内NF-κB的水平。对HSCARG作用通路的研究表明，HSCARG通过抑制IKKβ的磷酸化并进一步阻止IκBα的降解来抑制NF-κB的活性。这些研究有助于我们了解蛋白质和信号分子之间的相互作用关系以及细胞生命活动的错综复杂的调控网络，并进一步揭示HSCARG的生物学功能。
结论摘要：
英文主题词HSCARG; NADPH sensor; NF-κB; protein function and structure
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