牙周致病菌和内皮功能紊乱密切相关。牙龈卟啉单胞菌Pg侵入内皮细胞时,转录因子PPARγ的表达及其影响血管舒张物质NO合成的具体分子机制还不清楚,明确此机制,对防治牙周病和动脉粥样硬化均具有重大意义。本研究拟通过建立Pg侵入人脐静脉内皮细胞的模型,应用RT-PCR和Western blot 检测PPARγmRNA和蛋白表达的改变,通过荧光素酶报告基因质粒检测PPARγ转录活性变化;通过DCFA-AM荧光探针等技术检测细胞活性氧簇(ROS)的改变,并分析PPARγ被配体激活或阻断剂作用后细胞ROS水平的改变,进而对四氢生物蝶呤和NO合成量的影响;通过加入特异的阻断剂和配体,探索PPARγ对PI3K/Akt/eNOS和MAPK/NF-κB /iNOS信号通路的影响,以期明确Pg导致内皮功能紊乱中PPARγ影响NO合成的具体分子机制,并为改善Pg所致内皮功能紊乱治疗寻找新靶点。
英文主题词Porphyromonas gingivalis;endothelial dysfunction;peroxisome proliferator-activated receptor(PPARγ);nitric oxide;reactive oxygen species