中文摘要：

创伤、休克、和复苏等病理因素导致组织细胞继发性损伤和MODS，机体分解代谢增强，消耗增加。应激反应后机体损伤细胞进入修复期，细胞修复所需的营养物质基础不足，提高机体合成代谢能力是危重病营养代谢面临的重要问题，临床上重组生长激素已越来越多用于促进危重病人营养合成代谢。Ghrelin为生长激素促分泌素受体的内源性配体，主要由胃粘膜分泌，可促进生长激素的分泌，增强胃酸分泌和肠蠕动；在生理状态下对能量缺失具有代偿性分泌增加的能力，组织细胞缺血情况下，细胞功能出现障碍，这种代偿能力下降或丧失。大黄具有清热解毒、活血的功能，通过大黄改善胃粘膜微循环灌注，改善细胞缺血缺氧状态，保护胃粘膜细胞功能，提高或恢复其对病理因素打击后的应激代偿能力，使Ghrelin分泌增加，并为肠内营养创造条件，提高内源性合成代谢能力。为危重病人提供有效和经济的救治措施。

结论摘要：

本课题研究表明失血性休克胃粘膜血流量明显降低，胃粘膜细胞坏死、脱落、溶解，局部溃疡形成。大黄、重组人生长激素和重组大鼠ghrelin能够提高失血性休克大鼠胃粘膜血流量，改善胃粘膜缺血－再灌注损伤。失血性休克2h组ghrelin浓度有所升高，但无统计学差异。失血性休克5h组ghrelin浓度明显下降，差异非常显著（P <0.01）。大黄治疗2h组、ghrelin治疗2h组、生长激素治疗2h组ghrelin浓度与失血性休克组均无显著差异。大黄治疗5h组ghrelin浓度较失血性休克5h组ghrelin浓度明显升高，差异显著(P <0.05)。各组大鼠胃黏膜ghrelin mRNA相对表达量无显著差异（P >0.05）。本研究结果总结为以下几点1、验证了失血性休克－复苏大鼠胃粘膜血流量明显减少，胃粘膜存在广泛损伤，胃微循环障碍是胃粘膜损伤的主要原因之一；大黄、重组人生长激素和重组大鼠ghrelin能够显著提高胃粘膜血流量，保护胃粘膜；2、发现失血性休克大鼠血液ghrelin浓度的变化趋势，即由超急性期的反应性升高到急性期的显著下降；大黄治疗能够提高失血性休克大鼠血液ghrelin浓度。