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幽门螺杆菌CagA介导cdx2调控claudin-2表达的信号转导
  • 项目名称:幽门螺杆菌CagA介导cdx2调控claudin-2表达的信号转导
  • 项目类别:面上项目
  • 批准号:30670949
  • 申请代码:H0312
  • 项目来源:国家自然科学基金
  • 研究期限:2007-01-01-2009-12-31
  • 项目负责人:陈旻湖
  • 负责人职称:教授
  • 依托单位:中山大学
  • 批准年度:2006
中文摘要:

幽门螺杆菌(Hp)CagA是目前已知的唯一注入胃粘膜细胞内的细胞毒力因子,导致胃粘膜上皮细胞紧密连接复合物破坏,可能与Hp致癌机制有关, 但其信号转导机制尚未阐明。候选转录因子cdx2被确认在claudin-2启动子区有特异的DNA结合位点,并调控其表达。我们的研究显示CagA野生型Hp感染时cdx2从胞浆移位入核, 同时发现胃粘膜细胞紧密连接复合物的重要组分claudin 2明显上调。由此我们假定胃粘膜细胞紧密连接复合物破坏的信号转导机制是: 幽门螺杆菌CagA介导cdx2调控claudin-2表达。本项目拟进一步采用荧光酶基因报道系统、EMSA和透射电镜方法, 旨在获得cagA介导cdx2直接调控claudin-2表达的可靠证据, 阐明CagA破坏胃粘膜细胞紧密连接复合物的信号转导通路, 为进一步研究Hp致瘤分子机理提供科学依据。


成果综合统计
成果类型
数量
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利
  • 获奖
  • 著作
  • 13
  • 7
  • 0
  • 2
  • 0
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